Physiologische Funktion der Blutplättchen

Blutplättchen (Thrombozyten) sind kleine Zytoplasmastücke, die aus dem Zytoplasma reifer Megakaryozyten im Knochenmark freigesetzt werden.Obwohl Megakaryozyten die kleinste Anzahl hämatopoetischer Zellen im Knochenmark sind und nur 0,05 % der Gesamtzahl der kernhaltigen Zellen des Knochenmarks ausmachen, sind die von ihnen produzierten Blutplättchen äußerst wichtig für die hämostatische Funktion des Körpers.Jeder Megakaryozyten kann 200–700 Blutplättchen produzieren.

Die Thrombozytenzahl eines normalen Erwachsenen beträgt (150-350) × 109/L.Blutplättchen haben die Funktion, die Integrität der Blutgefäßwände aufrechtzuerhalten.Wenn die Thrombozytenzahl auf das 50-fache sinkt. Wenn der Blutdruck unter 109/l liegt, kann ein leichtes Trauma oder nur ein erhöhter Blutdruck zu Blutstauflecken auf der Haut und der Unterschleimhaut und sogar zu großer Purpura führen.Dies liegt daran, dass sich Blutplättchen jederzeit an der Gefäßwand absetzen können, um die durch die Ablösung von Endothelzellen entstandenen Lücken zu füllen, und zu Gefäßendothelzellen verschmelzen können, was möglicherweise eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Endothelzellintegrität oder der Reparatur von Endothelzellen spielt.Wenn zu wenig Blutplättchen vorhanden sind, können diese Funktionen nur schwer erfüllt werden und es besteht die Tendenz zu Blutungen.Die Blutplättchen im zirkulierenden Blut befinden sich im Allgemeinen in einem „stationären“ Zustand.Wenn jedoch Blutgefäße beschädigt sind, werden Blutplättchen durch Oberflächenkontakt und die Wirkung bestimmter Gerinnungsfaktoren aktiviert.Aktivierte Blutplättchen können eine Reihe von Substanzen freisetzen, die für den hämostatischen Prozess notwendig sind, und physiologische Funktionen wie Adhäsion, Aggregation, Freisetzung und Adsorption ausüben.

Blutplättchenproduzierende Megakaryozyten stammen ebenfalls aus hämatopoetischen Stammzellen im Knochenmark.Hämatopoetische Stammzellen differenzieren sich zunächst zu Megakaryozyten-Vorläuferzellen, auch bekannt als Colony Forming Unit Megakaryozyten (CFU Meg).Die Chromosomen im Zellkern des Vorläuferzellstadiums weisen im Allgemeinen eine 2-3-Ploidie auf.Wenn die Vorläuferzellen diploid oder tetraploid sind, haben die Zellen die Fähigkeit zur Proliferation. Dies ist also das Stadium, in dem Megakaryozytenlinien die Anzahl der Zellen erhöhen.Als sich die Megakaryozyten-Vorläuferzellen weiter in 8–32 ploide Megakaryozyten differenzierten, begann sich das Zytoplasma zu differenzieren und das Endomembransystem vervollständigte sich allmählich.Schließlich trennt eine Membransubstanz das Zytoplasma der Megakaryozyten in viele kleine Bereiche.Wenn jede Zelle vollständig getrennt ist, wird sie zu einem Blutplättchen.Nach und nach fallen Blutplättchen vom Megakaryozyten durch den Spalt zwischen den Endothelzellen der Sinuswand der Vene ab und gelangen in den Blutkreislauf.

Mit völlig unterschiedlichen immunologischen Eigenschaften.TPO ist ein hauptsächlich von den Nieren produziertes Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von etwa 80.000–90.000.Wenn die Blutplättchen im Blutkreislauf abnehmen, steigt die TPO-Konzentration im Blut.Zu den Funktionen dieses Regulierungsfaktors gehören: ① Verbesserung der DNA-Synthese in Vorläuferzellen und Erhöhung der Anzahl von Zellpolyploiden;② Stimulieren Sie Megakaryozyten zur Proteinsynthese;③ Erhöhen Sie die Gesamtzahl der Megakaryozyten, was zu einer erhöhten Blutplättchenproduktion führt.Derzeit geht man davon aus, dass die Proliferation und Differenzierung von Megakaryozyten hauptsächlich durch zwei regulatorische Faktoren in den beiden Differenzierungsstadien reguliert wird.Diese beiden Regulatoren sind Megakaryozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (Meg CSF) und Thrombopoietin (TPO).Meg CSF ist ein regulatorischer Faktor, der hauptsächlich auf das Vorläuferzellstadium wirkt und dessen Rolle darin besteht, die Proliferation von Megakaryozyten-Vorläuferzellen zu regulieren.Wenn die Gesamtzahl der Megakaryozyten im Knochenmark abnimmt, steigt die Produktion dieses regulatorischen Faktors.

Nachdem Blutplättchen in den Blutkreislauf gelangt sind, haben sie nur in den ersten zwei Tagen physiologische Funktionen, ihre durchschnittliche Lebensdauer kann jedoch 7–14 Tage betragen.Bei physiologischen hämostatischen Aktivitäten zerfallen die Blutplättchen selbst und setzen nach der Aggregation alle aktiven Substanzen frei;Es kann sich auch in Gefäßendothelzellen integrieren.Zusätzlich zur Alterung und Zerstörung können Blutplättchen auch während ihrer physiologischen Funktionen verbraucht werden.Alternde Blutplättchen lagern sich im Milz-, Leber- und Lungengewebe ab.

1. Ultrastruktur von Blutplättchen

Unter normalen Bedingungen erscheinen Blutplättchen auf beiden Seiten als leicht konvexe Scheiben mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 2–3 μm.Das durchschnittliche Volumen beträgt 8 μ M3.Blutplättchen sind kernhaltige Zellen ohne spezifische Struktur unter einem optischen Mikroskop, aber eine komplexe Ultrastruktur kann unter einem Elektronenmikroskop beobachtet werden.Gegenwärtig wird die Struktur von Blutplättchen im Allgemeinen in Umgebungsbereich, Sol-Gel-Bereich, Organellenbereich und speziellen Membransystembereich unterteilt.

Die normale Oberfläche der Blutplättchen ist glatt, weist kleine konkave Strukturen auf und ist ein offenes Kanalsystem (OCS).Der umgebende Bereich der Blutplättchenoberfläche besteht aus drei Teilen: der äußeren Schicht, der Einheitsmembran und dem Submembranbereich.Die Hülle besteht hauptsächlich aus verschiedenen Glykoproteinen (GP), wie GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX usw. Sie bildet eine Vielzahl von Adhäsionsrezeptoren und kann sich verbinden zu TSP, Thrombin, Kollagen, Fibrinogen usw. Es ist entscheidend, dass Blutplättchen an der Gerinnung und Immunregulation beteiligt sind.Die Einheitsmembran, auch Plasmamembran genannt, enthält Proteinpartikel, die in der Lipiddoppelschicht eingebettet sind.Die Anzahl und Verteilung dieser Partikel stehen im Zusammenhang mit der Blutplättchenadhäsion und der Koagulationsfunktion.Die Membran enthält Na+-K+- ATPase, die den Ionenkonzentrationsunterschied innerhalb und außerhalb der Membran aufrechterhält.Die Submembranzone befindet sich zwischen dem unteren Teil der Einheitsmembran und der Außenseite des Mikrotubulus.Der Submembranbereich enthält Submembranfilamente und Aktin, die mit der Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen zusammenhängen.

Mikrotubuli, Mikrofilamente und Submembranfilamente kommen auch im Sol-Gel-Bereich von Blutplättchen vor.Diese Substanzen bilden das Skelett und das Kontraktionssystem der Blutplättchen und spielen eine wichtige Rolle bei der Verformung der Blutplättchen, der Partikelfreisetzung, der Dehnung und der Gerinnselkontraktion.Mikrotubuli bestehen aus Tubulin und machen 3 % des gesamten Blutplättchenproteins aus.Ihre Hauptfunktion besteht darin, die Form der Blutplättchen beizubehalten.Mikrofilamente enthalten hauptsächlich Aktin, das in Blutplättchen am häufigsten vorkommende Protein und macht 15 bis 20 % des gesamten Blutplättchenproteins aus.Submembranfilamente sind hauptsächlich Faserkomponenten, die dazu beitragen können, dass sich Aktin-bindendes Protein und Aktin zu Bündeln vernetzen.Unter der Voraussetzung der Anwesenheit von Ca2+ kooperiert Aktin mit Prothrombin, Kontraktin, Bindungsprotein, Co-Aktin, Myosin usw., um die Veränderung der Blutplättchenform, die Pseudopodiumbildung, die Zellkontraktion und andere Vorgänge abzuschließen.

Tabelle 1 Haupt-Plättchenmembran-Glykoproteine

Der Organellenbereich ist der Bereich, in dem sich viele Arten von Organellen in Blutplättchen befinden, was einen entscheidenden Einfluss auf die Funktion der Blutplättchen hat.Es ist auch ein Forschungs-Hotspot der modernen Medizin.Die wichtigsten Komponenten im Organellenbereich sind verschiedene Partikel, wie z. B. α-Partikel, dichte Partikel (δ-Partikel) und Lysosomen (λ-Partikel) usw., Einzelheiten siehe Tabelle 1.α-Granulat sind die Speicherorte in Blutplättchen, die Proteine ​​absondern können.In jedem Plättchen befinden sich mehr als zehn α-Partikel.Tabelle 1 listet nur die relativ Hauptkomponenten auf, und gemäß der Suche des Autors wurde festgestellt, dass α über 230 Ebenen von aus Blutplättchen abgeleiteten Faktoren (PDF) im Granulat vorhanden sind.Verhältnis dichter Partikel α Die Partikel sind mit einem Durchmesser von 250–300 nm etwas kleiner und jedes Plättchen enthält 4–8 dichte Partikel.Derzeit wurde festgestellt, dass 65 % von ADP und ATP in dichten Partikeln in Blutplättchen gespeichert sind und 90 % von 5-HT im Blut ebenfalls in dichten Partikeln gespeichert sind.Daher sind dichte Partikel für die Blutplättchenaggregation von entscheidender Bedeutung.Die Fähigkeit zur Freisetzung von ADP und 5-HT wird auch klinisch genutzt, um die Funktion der Blutplättchensekretion zu bewerten.Darüber hinaus enthält diese Region auch Mitochondrien und Lysosomen, was in diesem Jahr auch ein Forschungs-Hotspot im In- und Ausland ist.Der Nobelpreis für Physiologie und Medizin 2013 wurde an drei Wissenschaftler, James E. Rothman, Randy W. Schekman und Thomas C. Südhof, für die Entdeckung der Geheimnisse intrazellulärer Transportmechanismen verliehen.Es gibt auch viele unbekannte Bereiche im Stoff- und Energiestoffwechsel in Blutplättchen durch intrazelluläre Körper und Lysosomen.

Der Bereich der speziellen Membransysteme umfasst OCS und Dense Tubular System (DTS).OCS ist ein gewundenes Rohrleitungssystem, das dadurch entsteht, dass die Oberfläche von Blutplättchen in das Innere der Blutplättchen einsinkt und so die Oberfläche der Blutplättchen in Kontakt mit Plasma erheblich vergrößert.Gleichzeitig ist es ein extrazellulärer Kanal, über den verschiedene Substanzen in die Blutplättchen gelangen und verschiedene Partikelinhalte der Blutplättchen freisetzen können.Die DTS-Pipeline ist nicht mit der Außenwelt verbunden und dient der Synthese von Substanzen innerhalb der Blutzellen.

2. Die physiologische Funktion von Blutplättchen

Die wichtigste physiologische Funktion von Blutplättchen besteht darin, an der Blutstillung und Thrombose beteiligt zu sein.Die funktionellen Aktivitäten von Blutplättchen während der physiologischen Blutstillung können grob in zwei Phasen unterteilt werden: anfängliche Blutstillung und sekundäre Blutstillung.Blutplättchen spielen in beiden Stadien der Blutstillung eine wichtige Rolle, die spezifischen Mechanismen, nach denen sie funktionieren, unterscheiden sich jedoch noch.

1) Die anfängliche hämostatische Funktion von Blutplättchen

Der während der anfänglichen Blutstillung gebildete Thrombus ist hauptsächlich ein weißer Thrombus, und Aktivierungsreaktionen wie Blutplättchenadhäsion, -verformung, -freisetzung und -aggregation sind wichtige Mechanismen im primären Blutstillungsprozess.

I. Thrombozytenadhäsionsreaktion

Die Adhäsion zwischen Blutplättchen und Nicht-Blutplättchenoberflächen wird als Blutplättchenadhäsion bezeichnet. Sie ist der erste Schritt bei der Teilnahme an normalen hämostatischen Reaktionen nach Gefäßschäden und ein wichtiger Schritt bei pathologischen Thrombosen.Nach einer Gefäßverletzung werden die durch dieses Gefäß fließenden Blutplättchen durch die Gewebeoberfläche unter dem Gefäßendothel aktiviert und haften sofort an den freiliegenden Kollagenfasern an der Verletzungsstelle.Nach 10 Minuten erreichten die lokal abgelagerten Blutplättchen ihren Maximalwert und bildeten weiße Blutgerinnsel.

Zu den Hauptfaktoren, die am Prozess der Blutplättchenadhäsion beteiligt sind, gehören das Blutplättchenmembran-Glykoprotein Ⅰ (GP Ⅰ), der von Willebrand-Faktor (vW-Faktor) und Kollagen im subendothelialen Gewebe.Die wichtigsten an der Gefäßwand vorhandenen Kollagentypen sind die Typen I, III, IV, V, VI und VII, wobei die Kollagentypen I, III und IV für den Blutplättchenadhäsionsprozess unter Fließbedingungen am wichtigsten sind.Der vW-Faktor ist eine Brücke, die die Adhäsion von Blutplättchen an Kollagen Typ I, III und IV überbrückt, und der Glykoprotein-spezifische Rezeptor GP Ib auf der Blutplättchenmembran ist die Hauptstelle für die Bindung von Blutplättchenkollagen.Darüber hinaus sind auch die Glykoproteine ​​GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36 und CD31 auf der Thrombozytenmembran an der Adhäsion an Kollagen beteiligt.

II.Thrombozytenaggregationsreaktion

Das Phänomen, dass Blutplättchen aneinander haften, wird als Aggregation bezeichnet.Die Aggregationsreaktion erfolgt mit der Adhäsionsreaktion.In Gegenwart von Ca2+ aggregierten Blutplättchenmembran-Glykoprotein GPIIb/IIIa und Fibrinogen die Blutplättchen zusammen.Die Thrombozytenaggregation kann durch zwei unterschiedliche Mechanismen induziert werden: Zum einen durch verschiedene chemische Induktoren und zum anderen durch Scherspannung unter Fließbedingungen.Zu Beginn der Aggregation verändern sich die Blutplättchen von einer Scheibenform zu einer Kugelform und ragen einige Pseudofüße hervor, die wie kleine Dornen aussehen;Gleichzeitig bezeichnet die Degranulation der Blutplättchen die Freisetzung von Wirkstoffen wie ADP und 5-HT, die ursprünglich in dichten Partikeln gespeichert waren.Die Freisetzung von ADP, 5-HT und die Produktion einiger Prostaglandine sind für die Aggregation sehr wichtig.

ADP ist die wichtigste Substanz für die Blutplättchenaggregation, insbesondere das endogene ADP, das von Blutplättchen freigesetzt wird.Fügen Sie der Thrombozytensuspension eine kleine Menge ADP (Konzentration bei 0,9) hinzu (μ Unter mol/L), kann schnell eine Thrombozytenaggregation verursachen, aber schnell depolymerisieren;Bei Zugabe mäßiger ADP-Dosen (1,0 μ) bei etwa mol/L kommt es kurz nach dem Ende der ersten Aggregationsphase und der Depolymerisationsphase zu einer zweiten irreversiblen Aggregationsphase, die durch das von Blutplättchen freigesetzte endogene ADP verursacht wird;Bei Zugabe einer großen Menge ADP kommt es schnell zu einer irreversiblen Aggregation, die direkt in die zweite Aggregationsphase übergeht.Auch die Zugabe unterschiedlicher Thrombindosen zur Thrombozytensuspension kann zur Thrombozytenaggregation führen;Und ähnlich wie bei ADP kann bei allmählicher Erhöhung der Dosierung eine reversible Aggregation nur von der ersten Phase bis zum Auftreten von zwei Aggregationsphasen beobachtet werden, um dann direkt in die zweite Aggregationsphase überzugehen.Da die Blockierung der Freisetzung von endogenem ADP mit Adenosin die durch Thrombin verursachte Thrombozytenaggregation hemmen kann, lässt dies vermuten, dass die Wirkung von Thrombin durch die Bindung von Thrombin an Thrombinrezeptoren auf der Thrombozytenzellmembran verursacht wird, was zur Freisetzung von endogenem ADP führt.Die Zugabe von Kollagen kann auch eine Thrombozytenaggregation in Suspension verursachen, es wird jedoch allgemein angenommen, dass nur die irreversible Aggregation in der zweiten Phase durch die endogene Freisetzung von ADP durch Kollagen verursacht wird.Substanzen, die im Allgemeinen eine Thrombozytenaggregation verursachen können, können cAMP in Blutplättchen reduzieren, während Substanzen, die die Thrombozytenaggregation hemmen, cAMP erhöhen.Daher geht man derzeit davon aus, dass die Abnahme von cAMP zu einem Anstieg von Ca2+ in Blutplättchen führen kann, was die Freisetzung von endogenem ADP fördert.ADP verursacht die Blutplättchenaggregation, was die Anwesenheit von Ca2+ und Fibrinogen sowie den Energieverbrauch erfordert.

Die Rolle des Thrombozyten-Prostaglandins Das Phospholipid der Thrombozyten-Plasmamembran enthält Arachidonsäure und die Thrombozytenzelle enthält Phosphatidsäure A2.Wenn Blutplättchen auf der Oberfläche aktiviert werden, wird auch Phospholipase A2 aktiviert.Unter der Katalyse von Phospholipase A2 wird Arachidonsäure in der Plasmamembran von Phospholipiden getrennt.Arachidonsäure kann unter der Katalyse von Thrombozytencyclooxygenase und Thromboxan-Synthase eine große Menge TXA2 bilden.TXA2 reduziert cAMP in Blutplättchen, was zu einer starken Blutplättchenaggregation und einem vasokonstriktorischen Effekt führt.TXA2 ist außerdem instabil, sodass es sich schnell in ein inaktives TXB2 verwandelt.Darüber hinaus enthalten normale Gefäßendothelzellen Prostacyclin-Synthase, die die Produktion von Prostacyclin (PGI2) aus Blutplättchen katalysieren kann.PGI2 kann cAMP in Blutplättchen erhöhen und hat daher eine starke hemmende Wirkung auf die Blutplättchenaggregation und Vasokonstriktion.

Adrenalin kann durch α 2 geleitet werden. Die Vermittlung des adrenergen Rezeptors kann eine zweiphasige Blutplättchenaggregation mit einer Konzentration von (0,1–10) μ Mol/L verursachen.Thrombin in niedrigen Konzentrationen (<0,1 μ bei mol/l) wird die erste Phasenaggregation von Blutplättchen hauptsächlich durch PAR1 verursacht; bei hohen Konzentrationen (0,1–0,3) μ bei mol/l kann die zweite Phasenaggregation durch PAR1 und PAR4 induziert werden Zu den starken Induktoren der Thrombozytenaggregation gehören auch der Platelet Activating Factor (PAF), Kollagen, vW-Faktor, 5-HT usw. Die Thrombozytenaggregation kann auch direkt durch mechanische Einwirkung ohne Induktor induziert werden. Dieser Mechanismus funktioniert hauptsächlich bei arteriellen Thrombosen, wie z Arteriosklerose.

III.Reaktion der Blutplättchenfreisetzung

Wenn Blutplättchen einer physiologischen Stimulation ausgesetzt werden, werden sie in dichten Partikeln gespeichert. Das Phänomen, dass viele Substanzen in Partikeln und Lysosomen aus Zellen ausgestoßen werden, wird als Freisetzungsreaktion bezeichnet.Die Funktion der meisten Blutplättchen wird durch die biologische Wirkung von Substanzen erreicht, die bei der Freisetzungsreaktion gebildet oder freigesetzt werden.Fast alle Induktoren, die eine Thrombozytenaggregation verursachen, können eine Freisetzungsreaktion hervorrufen.Die Freisetzungsreaktion findet im Allgemeinen nach der Aggregation der Blutplättchen in der ersten Phase statt, und die durch die Freisetzungsreaktion freigesetzte Substanz induziert die Aggregation in der zweiten Phase.Die Auslöser, die Freisetzungsreaktionen hervorrufen, lassen sich grob einteilen in:

ich.Schwacher Induktor: ADP, Adrenalin, Noradrenalin, Vasopressin, 5-HT.

ii.Mittlere Induktoren: TXA2, PAF.

iii.Starke Induktoren: Thrombin, Pankreasenzym, Kollagen.

2) Die Rolle der Blutplättchen bei der Blutgerinnung

Blutplättchen nehmen hauptsächlich über Phospholipide und Membranglykoproteine ​​an verschiedenen Gerinnungsreaktionen teil, einschließlich der Adsorption und Aktivierung von Gerinnungsfaktoren (Faktoren IX, XI und XII), der Bildung gerinnungsfördernder Komplexe auf der Oberfläche von Phospholipidmembranen und der Förderung der Prothrombinbildung.

Die Plasmamembran auf der Oberfläche von Blutplättchen bindet an verschiedene Gerinnungsfaktoren wie Fibrinogen, Faktor V, Faktor XI, Faktor XIII usw. α Die Partikel enthalten außerdem Fibrinogen, Faktor XIII und einige Blutplättchenfaktoren (PF), darunter PF2 und PF3 fördern beide die Blutgerinnung.PF4 kann Heparin neutralisieren, während PF6 die Fibrinolyse hemmt.Wenn Blutplättchen an der Oberfläche aktiviert werden, können sie den Oberflächenaktivierungsprozess der Gerinnungsfaktoren XII und XI beschleunigen.Es wird geschätzt, dass die von Blutplättchen bereitgestellte Phospholipidoberfläche (PF3) die Aktivierung von Prothrombin um das 20.000-fache beschleunigt.Durch die Anbindung der Faktoren Xa und V an die Oberfläche dieses Phospholipids können diese auch vor den hemmenden Wirkungen von Antithrombin III und Heparin geschützt werden.

Wenn sich Blutplättchen zu einem hämostatischen Thrombus zusammenlagern, hat der Gerinnungsprozess bereits lokal stattgefunden und die Blutplättchen haben eine große Menge an Phospholipidoberflächen freigelegt, was äußerst günstige Bedingungen für die Aktivierung von Faktor X und Prothrombin bietet.Wenn Blutplättchen durch Kollagen, Thrombin oder Kaolin stimuliert werden, tauschen sich Sphingomyelin und Phosphatidylcholin auf der Außenseite der Blutplättchenmembran mit Phosphatidylethanolamin und Phosphatidylserin auf der Innenseite aus, was zu einem Anstieg von Phosphatidylethanolamin und Phosphatidylserin auf der Oberfläche der Membran führt.Die oben genannten, auf der Oberfläche von Blutplättchen umgedrehten Phosphatidylgruppen sind an der Bildung von Vesikeln auf der Membranoberfläche während der Blutplättchenaktivierung beteiligt.Die Bläschen lösen sich ab und gelangen in den Blutkreislauf, wo sie Mikrokapseln bilden.Die Vesikel und Mikrokapseln sind reich an Phosphatidylserin, das beim Aufbau und der Aktivierung von Prothrombin hilft und an der Förderung der Blutgerinnung beteiligt ist.

Nach der Blutplättchenaggregation ist es α Die Freisetzung verschiedener Blutplättchenfaktoren in Partikeln fördert die Bildung und Zunahme von Blutfasern und fängt andere Blutzellen ein, um Blutgerinnsel zu bilden.Obwohl die Blutplättchen allmählich zerfallen, kann es dennoch zu einer Zunahme der hämostatischen Embolien kommen.Die im Blutgerinnsel verbliebenen Blutplättchen weisen Pseudopodien auf, die sich bis in das Blutfasernetzwerk erstrecken.Die kontraktilen Proteine ​​in diesen Blutplättchen ziehen sich zusammen, wodurch sich das Blutgerinnsel zurückzieht, das Serum herausdrückt und zu einem festen hämostatischen Pfropfen wird, der den Gefäßspalt fest verschließt.

Durch die Aktivierung der Blutplättchen und des Gerinnungssystems an der Oberfläche wird auch das fibrinolytische System aktiviert.Das in den Blutplättchen enthaltene Plasmin und sein Aktivator werden freigesetzt.Die Freisetzung von Serotonin aus Blutfasern und Blutplättchen kann auch dazu führen, dass Endothelzellen Aktivatoren freisetzen.Aufgrund des Zerfalls der Blutplättchen und der Freisetzung von PF6 und anderen Substanzen, die Proteasen hemmen, werden sie jedoch nicht von der fibrinolytischen Aktivität während der Bildung von Blutgerinnseln beeinflusst.

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